ABSTRACT
El propósito de este estudio fue establecer un modelo de agregación plaquetaria que permitiera evaluar "in vivo" (en conejos Nueva Zelanda) parámetros hemodinámicos y microscópicos. Se indujo la agregación plaquetaria con la administración de colágena I.V. 75 µg/kg/min, la cual produjo disminución de la presión arterial sistólica de x- = 69 ax- = 55 mm Hg y diastólica de x- = 43 ax- = 27 mmHg, con aumento de la ventricular de x- = 25 ax- = 41 mm Hg. Se administraron aspirina, dipiridamol o sulfinpirazona 10 mg/kg, media hora antes de la administración de colágena y prostaciclina 100 mg/kg/min desde 3 minutos antes, hasta 10 minutos después de la colágena y aspirina, colágena y dipiridamol, disminuyó la presión arterial tanto sistólica como diastólica, sin modificación de la ventricular. No se observaron cambios hemodinámicos con la administación conjunta de colágena sulfinpirazona o colágena prostaciclina. Se observaron por histología trombosis vasculares pulmonares múltiples con la administración de colágena y, en menor intensidad, cuando se administró ésta conjuntamente con un fármaco antiagregante. Este modelo no permitió valorar hemodinámica e histológicamente susbtancias pro y antiagregantes plaquetarias.